Аннотация:

Цель исследования - оценить возможности эхокардиографии на этапах эндоваскулярной коррекции дефектов межпредсердной перегородки.

Были обследованы больные (31 пациент) от 13 до 56 лет (средний возраст-23,65±5,2 года) с септальными дефектами на различных этапах коррекции порока. В исследовании преобладали пациенты (35,4%) с дефектом в области овальной ямки с краями более 5 мм. Дефект с дефицитом или отсутствием передне-верхнего либо аортального края отмечен в 19,2% случаев. Открытое овальное окно (ООО) обнаруживалось в 25,81%. С одинаковой частотой встречались множественные дефекты и аневризмы межпредсердной перегородки c дефектом (9,67%). В 2 наблюдениях при окклюзии ООО и в 2 случаях при окклюзии множественных дефектов межпредсердной перегородки (ДМПП) из-за сложности ее анатомического строения была использована транссептальная пункция.

После окклюзии по данным трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) достоверно уменьшился диаметр правого предсердия, правого желудочка и легочного ствола. У большинства (64%) пациентов в течение первой недели после окклюзии дефекта регистрировали нормализацию систолического давления в легочной артерии и увеличение размеров левого желудочка.

Двухмерная (ЭхоКГ) с цветовым допплеровским картированием играет решающую роль в диагностике морфологических особенностей вторичного ДМПП и отборе больных для транскатетерного метода коррекции порока. Трансэзофагеальная (ЭхоКГ) позволяет уточнить анатомические особенности, топику дефекта, состояние его краев. Во время транскатетерного закрытия ДМПП интраоперационная ЭхоКГ дает возможность позиционировать окклюдер, оценить результат коррекции и выявить возможные осложнения.

Список литературы

1.     Банкл Г. Врожденные пороки сердца икрупных сосудов. М.: Медицина, 1980; 312.

2.     Белоконь Н.А., Подзолков В.П.Врожденные пороки сердца. М.: Наука, 1991; 351.

3.     Kannan B.R., Francis E., Sivakumar K., AnilS.R., Kumar R.K. Transcatheter closure ofvery large (> or = 25 mm) atrial septal defectsusing the Amplatzer septal occluder. Catheter.Cardiovasc. Interv. 2003; 59 (4): 522-527.

4.     Maron B.J., Bonow R.O. et al. Hyperterophic cardiomyopathy: interrelations of clinicalmanifestations, pathophysiology and therapy. New. Engl.J. Med. 1987; 316: 844-852.

5.     Бокерия Л.А. Эндоваскулярная иминимально инвазивная хирургия сердца исосудов у детей. М. 1999; 226-233.

6.     Дземешкевич С.Л., Синицин В.Е., КоролевС.В., Мершина Е.А., Пустовойтова Т.С.,Фролова Ю.В., Терновой С.К., АкчуринР.С. Септальные дефекты у взрослых:современная диагностика и лечебнаятактика. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001; 2: 40-45.

7.     Пурецкий М.В., Иванов А.С., Тараян М.В.,Балоян Г.М., Плотицин А.А., РодионовА.С., Аксюк М.А., Ревуненков Г.В. Опытиспользования Amplatzer septal occluderдля закрытия дефектов межпредсерднойперегородки. Хирургия. 2008; 2: 10-14.

8.     Mazic U., Gavora P., Masura J. The role of transesophageal echocardiography in transcatheter closure of secundum atrial septal defects by the Amplatzer septal occluder. Am. Heart J. 2001; 142 (3): 482-488.

9.     Belkin R.N., Pollak B.D., Ruggiero M.L., et al. Comparison of esophageal and transthoracic echocardiography with contrast and color flow Doppler in the detection of patent foramen ovale. Amer. heart J. 1994; 128 (3): 520-525.

10.   Droste D.W., Lakemeier S., Wichter T., Stypmann J., Dittrich R., Ritter M., Moeller M., Freund M., Ringelstein E.B. Optimizing the technique of contrast transcranial Doppler ultrasound in the detection of right-to-left shunts. Stroke. 2002; 33 (9): 2211-2216.

11.   Hofer C.K., Furrer L., Matter-Ensner S., Maloigne M., Klaghofer R., Genoni M., Zollinger A. Volumetric preload measurement by thermodilution: a comparison with transoesophageal echocardiography. Br.J. Anaesth. 2005; 94 (6): 748-755.

12.   Augoustides J.G., Weiss S.J., Ochroch A.E., WeinerJ., Mancini J., Savino J.S., Cheung A.T. Analysis of the interatrial septum by transesophageal echocardiography in adult cardiac surgical patients: anatomic variants and correlation with patent foramen ovale. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2005; 19 (2): 146-149.

13.   Augoustides J.G., Weiss S.J., Weiner J., Mancini J., Savino J.S., Cheung A.T.Diagnosis of patent foramen ovale with multiplane transesophageal echocardiography inadult cardiac surgical patients.J. Cardiothorac.Vasc. Anesth. 2004; 18 (6): 725-730.

14.   Carlson K.M., Justino H., O'Brien R.E.,Dimas V.V., Leonard G.T., Pignatelli R.H.,Mullins C.E., Smith E.O., Grifka R.G.Transcatheter atrial septal defect closure:modified balloon sizing technique to avoid     18.overstretching the defect and oversizing theAmplatzer septal occluder. Catheter.Cardiovasc. Interv. 2005; 66 (3): 390-396.

15.   Chen C.Y., Lee C.H., Yang M.W., Chung H.T., Hsieh I.C., Ho A.C. Usefulness of transesophageal echocardiography for transcatheter closure of ostium secundum atrial septum defect with the amplatzer septal occluder. Chang. Gung. Med.J. 2005; 28 (12): 837-845.

16.   Dewhirst W.E., Stragand J.J., Fleming B.M. Mallory-Weiss tear complicating intraoperative transesophageal echocardiography in a patient undergoing aortic valve replacement. Anesthesiology. 1990; 73 (4): 777-778.

17.   Mehta R.H., Helmcke F., Nanda N.C., Hsiung M., Pacifico A.D., Hsu T.L. Transesophageal Doppler color flow mapping assessment of atrial septal defect. J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16(4): 1010-1016.

18.   Radhakrishnan S., Marwah A., Shrivastava S. Non surgical closure of atrial septal defect using the Amplatzer septal occluder in children-feasibility and early results. Indian Pediatr. 2000; 37 (11): 1181-1187.

Среди врожденных пороков сердца (ВПС) наиболее часто встречается дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Поданным разных авторов он составляет от 5% до 15% от всех ВПС.

На протяжении многих лет операции на открытом сердце считались методом выбора для лечения вторичного ДМПП. Однако, несмотря на хорошие результаты хирургического лечения и низкую летальность, необходимость использования искусственного кровообращения и торакотомии привели к поиску менее травматичных методов лечения данной категории больных. Сегодня эндоваскулярное закрытие вторичного ДМПП различными окклюзирующими устройствами прочно заняло свое место среди методов коррекции этого порока сердца. В связи с этим появилась необходимость в детальном анализе морфологических особенностей вторичного ДМПП. Большими диагностическими возможностями в изучении анатомических особенностей этой патологии обладает двухмерная трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография (ЭхоКГ). В настоящее время в литературе встречаются единичные публикации, посвященные данному вопросу. Цель исследования - оценка возможности эхокардиографии на этапах эндоваскулярной коррекции ДМПП. Обследован 31 пациент от 13 до 56 лет (средний возраст - 23,65±5,2 года) с септальными дефектами на различных этапах коррекции ВПС. Комплексное ультразвуковое исследование позволило оценить локализацию и виды.

атриосептальных дефектов у тех, кому была выполнена транскатетерная коррекция порока. Всем больным выполняли ЭхоКГ с оценкой основных показателей гемодинамики до оперативной коррекции порока, интраоперационно и после нее.

Анализ данных ЭхоКГ позволил выделить такие морфологические варианты вторичного ДМПП: у 11 (35,48%) пациентов дефект находился в области овальной ямки, расстояние от его края до стенок предсердия - более 5 мм. У 6 (19,35%) больных отмечен дефект с дефицитом или отсутствием передне-верхнего или аортального края. Довольно часто обнаруживалось открытое овальное окно (ООО) - в 8 (25,83%) случаях. C одинаковой частотой встречались множественные дефекты и аневризмы межпредсердной перегородки с наличием дефекта - по 3 наблюдения (по 9,67%). Группы больных были сопоставимы по возрасту. Размер дефекта у пациентов, которым было проведено эндоваскулярное закрытие дефекта, варьировал от 5 до 24 мм (в среднем - 8,52 мм).

Аневризмы межпредсердной перегородки не являлись препятствием для использования окклюдеров Amplatzer. Несмотря на наличие фенестрации и множественных близко расположенных дефектов у 6 (19,35%) пациентов была выполнена имплантация окклюдеров. Для успешного транскатетерного закрытия ДМПП окклюдером Amplatzer необходимо точное определение размеров дефекта и уточнение анатомии перегородки на дооперационном этапе. По данным ЭхоКГ критерии отбора пациентов на этот вид коррекции ВПС - наличие свободных краев дефекта и их достаточная плотность. В нашем исследовании признаками дефектов, подходящих для окклюзии, считались края не менее 5 мм (кроме аортального - его отсутствие не было противопоказанием); достаточный размер перегородки, чтобы ее протяженность была не меньше, чем размер левого диска окклюдера; достаточная толщина краев дефекта. Всем пациентам проводили трансторакальную ЭхоКГ. Если данных было недостаточно или требовалось уточнение анатомии дефекта, выполняли трансэзофагеальную ЭхоКГ, при которой визуализировали края дефекта:

• аортальный;

• атриовентрикулярный;

• предсердный;

• верхнекавальный;

• нижнекавальный.

При трансторакальной ЭхоКГ определялся размер передне-верхнего (аортальный) и передне-нижнего (атриовентрикулярный) края. Для определения задне-верхнего и задненижнего краев дефекта наиболее информативна трансэзофагеальная ЭхоКГ в продольном сечении.

В момент операции ЭхоКГ начинали одновременно с катетеризацией полостей сердца. Затем подтверждали наличие катетера в дефекте, после чего его меняли на жесткий проводник, по которому велось доставляющее устройство окклюдера. Вся процедура имплантации проходила под эхокардиографическим контролем, чтобы своевременно выявить неточность позиционирования или ненадежную фиксацию на перегородке. В нашем исследовании в 3 случаях в момент открытия и подведения левопредсердного диска устройства к перегородке была выявлена неправильная ориентация окклюдера в дефекте. А в 2 случаях левопредсердный диск раскрылся поперек дефекта, что потребовало возвращения окклюдера в доставляющий катетер и повторной имплантации. В одном случае левопредсердный диск окклюдера «вывихнулся» через дефект из-за наличия у пациента аневризмы межпредсердной перегородки и истонченных краев дефекта. Потребовалось удаление устройства и проведение имплантации окклюдера большего диаметра.

Для наиболее точного определения размеров имплантируемого окклюдера измеряли растяжимый диаметр дефекта (РДД) при помощи специального измерительного баллона диаметром 24 и 34 мм.

Важным было сравнение эхокардиографических и флюороскопических данных измерения дефекта. Выявлена высокая корреляционная связь между РДД, измеренным по данным трансэзофагеальной ЭхоКГ, и полученным флюороскопически (r = 0,89). В зависимости от диаметра измерительного баллона подбирали необходимый размер окклюдера. Использовали протезы диаметром от 7 мм до 40 мм (в среднем - 24,19 мм). Среди больных, которым было проведено эндоваскулярное закрытие вторичного ДМПП, основную группу составили 11 (35,48%) пациентов с дефектом без дефицита краев. Из 31 больного, которым была проведена коррекция порока, 3 (9,67%) пациентов имели один или более краев менее 5 мм. 3 (9,68%) больным с дефицитом или отсутствующим передне-верхним краем (аортальным) был успешно имплантирован окклюдер. Для закрытия такого ДМПП подбирали протезы диаметром на 2-4 мм больше РДД. Транскатетерное закрытие было проведено 8 (25,81%) пациентам с ООО. В 3 (9,68%) случаях окклюдер был установлен больным с множественными ДМПП. При этом закрывали больший по диаметру дефект и подбирали окклюдер размером, соответствовавшим тому РДД, при котором сброс крови через расположенный рядом дефект исчезал или становился незначительным (1-2 мм). 3 (9,68%) пациентам с аневризмой межпредсердной перегородки и наличием одного дефекта также была проведена транскатетерная коррекция. Для закрытия такого ДМПП подбирали мультифенестральный окклюдер с равновеликими дисками диаметром на 2 мм больше диаметра аневризмы. В этих случаях РДД не измеряли из-за опасности значительного увеличения дефекта. У 27 (84%) больных продольный размер дефекта преобладал над поперечным, у 3 (9,67%) пациентов - поперечный над продольным. Что касается локализации, то у 11 (35,48%) больных он располагался центрально, в 3 (9,67%) случаях - в передне-верхней зоне. По данным ЭхоКГ, выполненной сразу после закрытия ДМПП, у 23 (74,2%) пациентов произошло полное закрытие дефекта. У 5 (16,1%) больных оно наступило спустя месяц, у одного (3,22%) - через 6 месяцев. У 2 (6,43%) пациентов через 12 месяцев определялся гемодинамически незначимый резидуальный шунт (2 мм в диаметре), причем у обоих - при реканализации дефекта после ранее выполненной коррекции. Осложнений при имплантации окклюдеров не отмечено. Эта процедура была успешной в 96,8% случаев, а у одного больного она не удалась. При дооперационном обследовании ему была выполнена трансторакальная ЭхоКГ, по данным которой выявили края, полностью соответствовавшие критериям отбора. Размер дефекта - 17 мм. При измерении РДД баллонным катетером диаметром 34 мм «талия» определялась нечетко. Выполнить трансэзофагеальную ЭхоКГ не представлялось возможным из-за выраженного рвотного рефлекса. По данным интраоперационной трансторакальной ЭхоКГ размер дефекта увеличился до 20 мм. При имплантации окклюдера размером 22 мм до его отсоединения от доставляющего устройства он не фиксировался в дефекте и мигрировал в правое предсердие.

При попытке имплантировать протез размером 28 мм ситуация повторилась. При выполнении трансэзофагеальной ЭхоКГ размер дефекта составил 20 мм, состояние краев по сравнению с дооперационной картиной не изменилось. По-видимому, нестабильность устройства в этом случае связана с эластичностью краев дефекта, которые не обладали достаточной плотностью, чтобы удержать диски окклюдера.

В 2 случаях, когда ДМПП был представлен реканализованным дефектом со сложной анатомией, в начале операции измерения баллонным катетером не выполняли. Размеры окклюдеров во избежание растяжения дефектов или увеличения их в размере подбирали по данным чреспищеводной ЭхоКГ. Одной пациентке не удавалось катетеризировать дефект под контролем флюороскопии, так как он локализовался несколько кзади и выше проекции овальной ямки. Потребовалось выполнение трансэзофагеальной ЭхоКГ с целью ориентирования катетера в полости правого предсердия и прохождения его через дефект. Хотя окклюдер был позиционирован точно на дефекте перегородки, из-за ригидности стенки он не расправился полностью, что обусловило остаточный сброс крови через диски окклюдера.

Во втором случае был множественный реканализованный дефект, представленный двумя отверстиями в межпредсердной перегородке диаметрами 6 мм и 4 мм с расстоянием между ними 2 мм. Был имплантирован окклюдер с диаметром «талии» 10 мм в дефект большего диаметра с целью растяжения его краев и перекрытием меньшего отверстия. Но в связи с ригидностью краев достичь этого не удалось. После вмешательства сохранялся остаточный шунт с шириной струи 1 мм. В 2 случаях при окклюзии ООО и в 2 случаях при окклюзии множественных ДМПП из-за сложности ее анатомического строения использовали транссептальную пункцию. В момент подготовки к ее выполнению важно точно позиционировать иглу в проекции ООО, чтобы избежать неточностей при последующей установке окклюдера. После позиционирования кончика иглы в проекции овальной ямки и проведения пункции необходимо определить местонахождение катетера. Если он не визуализируется в полости левого предсердия, необходимо обнаружить катетер в других полостях сердца, остановив при этом операцию. Одновременно с этим или сразу после нее оценивают состояние полости перикарда.

Несмотря на тщательный контроль в момент проведения пункции, в одном случае после нее катетер не визуализировался в полости левого предсердия. Было выполнено контрастное исследование, позволившее визуализировать его кончик в стенке правого предсердия. Катетер удален. При тщательном исследовании признаков гемоперикарда выявлено не было. Выполнена повторная транссептальная пункция с последующим успешным закрытием дефекта.

В случаях множественных дефектов, представленных решетчатым типом, для катетеризации наиболее центрального дефекта так же выполнялась транссептальная пункция. Принципиально важно при такой анатомии межпредсердной перегородки попасть в центральное отверстие - это позволяет ограничиться использованием одного окклюдера. При применении нескольких протезов велик риск захватить между дисками окклюдера другие внутрисердечные структуры. После открытия обоих дисков протеза обязательно проверяли состояние ближайших структур. Оценивали функцию трикуспидального и митрального клапанов, визуализировали устья полых и легочных вен для исключения их блокирования протезом. Если окклюдер закрывал сосуды или препятствовал работе клапанов, его извлекали и повторяли попытку либо использовали устройство меньшего диаметра.

Наличие внутрисердечного сброса крови на уровне межпредсердной перегородки в большинстве случаев предполагает гиперволемию малого круга кровообращения, степень которой имеет тесную связь с размерами дефекта и объемом лево-правого шунтирования. Характерные изменения - увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка, диаметра легочного ствола. В ряде случаев отмечается повышение систолического давления в легочной артерии. Изменения показателей внутрисердечной гемодинамики и размеров камер сердца после имплантации окклюдера могут быть быстро оценены с использованием ЭхоКГ. Ультразвуковой контроль эндоваскулярного закрытия ДМПП позволил не только оценить положение окклюдера, наличие остаточных шунтов, но и показал изменения внутрисердечной гемодинамики у таких пациентов непосредственно на операционном столе в рентгеноперационной.

В ближайшем послеоперационном периоде размеры полости левого желудочка и показатели его сократимости достоверно не изменялись, хотя определялась отчетливая тенденция увеличения поперечника левого желудочка, левого предсердия и показателя сердечного индекса. При этом достоверно уменьшился диаметр правого предсердия, правого желудочка и легочного ствола. Ликвидация внутрисердечного шунтирования приводила к увеличению показателя сердечного индекса уже в первые минуты эндоваскулярной коррекции ДМПП. Отсутствие сброса крови через ДМПП приводило к тому, что сбрасываемый до вмешательства объем крови начинал поступать в большой круг кровообращения, увеличивая эффективность насосной функции левого желудочка. Ударный индекс - интегральный параметр эффективности функционирования системы гемоциркуляции. Возрастание этого показателя указывало на повышение резервов организма, то есть это один из объективных критериев уменьшения недостаточности кровообращения по большому кругу.

Уменьшение размеров правых отделов сердца, снижение величины кровотока в легочной артерии - четкие критерии эффективности коррекции нарушений гемодинамики при данном пороке сердца. Эти факты указывают, что гиперволемия малого круга, являющаяся атрибутом такого ВПС, предполагает и относительную гиповолемию большого круга кровообращения. Средняя частота сердечных сокращений - 83,2±4,4 уд/мин. Систолическое давление в правом желудочке - 28,4±7,6 мм рт. ст. Увеличение его размеров имело место у 25 (80,64%) пациентов, а его уменьшение после операции отмечено в 24 (77,4%) случаях. Устранение лево-правого межпредсердного шунтирования крови способствовало восстановлению размеров правых отделов сердца, причем у правого желудочка они чаще достигали нормальных величин, чем у правого предсердия.

У 20 (64,5%) больных в течение первой недели после окклюзии дефекта регистрировали снижение (нормализацию) систолического давления в легочной артерии и увеличение размеров левого желудочка.

В целях достижения оптимальной окклюзионной эффективности при транскатетерной коррекции вторичных ДМПП и предупреждения возможных осложнений (в первую очередь -миграции окклюдеров) необходимо четкое соблюдение эхокардиографических критериев отбора пациентов:

1) анатомическая локализация дефекта в центральной части межпредсердной перегородки или ООО;

2) максимальный диаметр дефекта, полученный по данным трансторакальнойЭхоКГ, - 28 мм, а по данным чреспищеводной ЭхоКГ - равен или менее 30 мм;

3) расстояние от краев дефекта до важныхвнутрисердечных структур - митрального итрикуспидального клапанов, до устья верхней полой вены, правой легочной вены икоронарного синуса эхокардиографическидолжно быть не менее 5 мм.

Из всех вторичных ДМПП в среднем только от 32,6 % до 66,7% больных соответствуют комплексным критериям отбора для транскатетерной коррекции септальным окклюдером. По данным мультицентровых испытаний внутрисердечных окклюдеров, основанных на результатах многих кардиологических исследований септальных окклюдеров (в частности, окклюдера Amplatzer), среди всех причин, ведущих к нестабильности позиции имплантированного устройства с его дальнейшей миграцией (7,7% из всех случаев имплантации), 79,4% составляют несоответствие свободных краев межпредсердной перегородки вокруг дефекта требованиям отбора больных или их недостаточность (наличие свободных краев дефекта менее 5 мм) и около 3,8% - несоответствие диаметра выбранного окклюдера растяжимому диаметру ДМПП. По мнению многих авторов, нельзя проводить имплантацию устройства, размер которого подобран на основании только данных ЭхоКГ и флюороскопии без измерения РДД. При этом упускаются такие важные специфические характеристики, как мягкость краев дефекта, флоппирующий край аортального сегмента, а растяжимый диаметр ДМПП - намного больше, чем при трансэзофагеальной ЭхоКГ и флюороскопии. Как показали исследования J. Masura et al., диаметр дефекта, определенный при трансэзофагеальной ЭхоКГ, не коррелирует с его растяжимым диаметром и почти всегда на 2-10 мм меньше.

Лишь в нескольких зарубежных и отечественных работах представлено сравнение гемодинамики и состояния полостей сердца после открытой и транскатетерной коррекции порока. Причем данные различных исследований отличаются друг от друга. Эта проблема требует дальнейшего более подробного анализа результатов.

Двухмерная ЭхоКГ с цветовым допплеровским картированием играет решающую роль в диагностике морфологических особенностей вторичного ДМПП и отборе больных для транскатетерного метода коррекции порока. Трансэзофагеальная ЭхоКГ позволяет уточнить анатомические особенности, топику дефекта, состояние его краев. Центральные -либо с дефицитом или отсутствием передневерхнего (аортального) края, множественные пороки, аневризмы межпредсердной перегородки с наличием дефекта и ООО - морфологические варианты вторичного ДМПП, пригодные для транскатетерного закрытия с помощью окклюдера.

Во время этой операции интраоперационная трансэзофагеальная ЭхоКГ позволяет оптимально позиционировать окклюдер, оценить результат коррекции и выявить возможные осложнения.

Таким образом, комплексное ультразвуковое исследование играет важную роль на всех этапах подготовки и проведения эндоваскулярной коррекции ДМПП и в послеоперационном периоде.

Вопрос: Оценивалась ли гемодинамика при транскатетерных вмешательствах на различных этапах коррекции ДМПП? Ответ: Да, на всем протяжении операции проводится мониторинг показателей гемодинамики и оцениваются параметры сброса крови. Особое внимание уделяется функции клапанов сердца после установки окклюдера. Вопрос: Для отбора пациентов к транскатетерному закрытию ДМПП какие эхокардиографические параметры решающие? Ответ: Самые важные - края ДМПП и их анатомическая характеристика: длина, толщина, наличие аневризмы, а также количество дефектов, поскольку для закрытия множественных ДМПП применяется другая хирургическая тактика.

Заключительное слово председателя

Надо поздравить всех авторов доклада с успехом. Это одно из первых выступлений в стране, в котором так подробно исследовано влияние анатомии ДМПП на результаты транскатетерного закрытия порока.

Список литературы

1.     Held A.C., Cole P.L., Lipton B. et al. Rupture of the interventricular septum complicating acute myocardial infarction: A multicenter analysis of clinical findings and outcome. Am. Heart J. 1988; 116:1330.

2.     Reeder G.S. Identification and treatment of complication of myocardial infarction. Lancet 1995; 70: 880.

3.     Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. 2-е изд. М.: Медицина 1981; 112-114.

4.     Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М.: Медицина 1981; 85.

5.     Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство: Пер. с англ. М.:Практика 1994; 124-128.

6.     Dagget W., Guyton R., Mundth E. et al. Surgery for postmyocardial infarct ventricular septal defect. Ann. Surg. 1977; 186: 260- 267.

7.     Dagget W Surgical technique for early repair of posterior ventricular septal rupture. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1982; 84: 306-312.

8.     Бураковский В.И., Работников В.С., Иоселиани Д.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. М.:Медицина 1989; 5: 583.

9.     Lock J.E., Block EC, McKay R.G., et al. Transcatheter closure of ventricular septal defects. Circulation 1988; 78:361-368.

10.   Rigby M.L., Redington A.N. Primary transcatheter umbrella closure of perimembranous ventricular septal defect. Br. Heart J. 1994; 72: 368-371.

11.   Sideris E.B., Walsh K.P., Haddad J.L., et al. Occlusion of congenital ventricular septal defects by the buttoned device. "Buttoned device" Clinical Trials International Register. Heart 1997; 77: 276-279.

12.   Amin Z., Gu X., Berry J.M., et al. Closure of muscular ventricular septal defects with modified Amplatz device in a canine model. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31 Suppl.A:152A.

13.   Sharafuddin MJ.A., Gu X., Titus S.L., Urness M., Cervera-Ceballos J.J., Amplatz K. Transvenous closure of secundum atrial septal defects. Preliminary results with a new self-expanding nitinol prosthesis in a swine model. Circulation 1997; 95: 2162-8.

14.   Benton J.P., Barker K.S. Transcatheter closure of ventricular septal defect: a nonsurgical approach to the care of the patient with acute ventricular septal rupture. Heart Lung. 1992 Jul-Aug; 21(4): 356-64.

15.   Kumar K., Lock J.E., GevaT. Apical muscular ventricular septal defects between the left ventricle and the right ventricular infundibulum. Diagnostic and interventional considerations. Circulation 1997; 95: 1207-13.

16.   Thanopoulos B.(V)D., Laskari C.V., Tsaousis G.S., Zarayelyan A., Vekiou A., Papadopoulos G.S.. Closure of atrial septal deffects with the Amplatzer occlusion device: preliminary results. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31: 1110-6.

17.   Van der Velde M.E., Sanders S.P., KeaneJ.F., Perry S.B., Lock J.E. Transesophageal echocardiographic guidance of transcatheter ventricular septal defect closure. J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23: 1660-5.

18.   Rajaram Anantharaman, Kevin P. Walsh, M.D., David H., Roberts, M.D. Combined catheter ventricular septal defect closure and multivessel coronary stenting to treat postmyocardial infarction ventricular septal defect and triple-vessel coronary artery disease: A case report. J. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2004; 63: 311-313.

19.   Szkutnik M., Bialkowski J., Kusa J., Banaszak P., Baranowski J., Gasior M., Chodor P., Zembala M. Postin-farction ventricular septal defect closure with Amplatzer occluders. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003; 23(3): 323-7.

20.   Mullasari A.S., Umesan C.V., Krishnan U., Srinivasan S., Ravikumar M., Raghuraman H. Transcatheter closure of postmyocardial infarction ventricular septal defect with Amplatzer septal occluder. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2001; 54(4): 484-7.

21.   Goldstein J.A., Casserly I.P., Balzer D.T., Lee R., Lasala J.M. Transcatheter closure of recurrent postmyocardial infarction ventricular septal defects utilizing the Amplatzer postinfarction VSD device: a case series. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2003; 59(2): 238-43.

22.   Holzer R., Balzer D., Cao Q.L., Lock K., Hijazi Z.M. Device closure of muscular ventricular septal defects using the Amplatzer muscular ventricular septal defect occluder: immediate and mid-term results of a U.S. registry. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43(7): 1257-63.

23.   Holzer R., Balzer D., Amin Z. Transcatheter clozure of postinfarction ventricular septal defects using the new Amplatzer muscular VSD occluder: Results of a U.S. Registry. J. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2004; 61: 196-201.

24.   Bridges N.D., Perry S.B., KeaneJ.E., et al. Preoperative transcatheter closure of congenital muscular ventricular septal defects. N. Engl. J. Med. 1991; 324: 1312-7.

Аннотация:

Представлено наблюдение эндоваскулярной коррекции легочных артериовенозных фистул правого легкого у больной с субкардиальной формой частичного аномального впадения легочных вен, осложненной хронической инфекцией гипоплазированного правого легкого и кровохарканьем.

Список литературы

1.     Jue K.L., Fmplatz K., Adams P., Anderson R.C. Anomalies of great vessels associated with lung hypoplasia: the scimitar syndrome. Am. J. Dis. Child. 1966; 111: 35-44.

2.     Neill C.f., Ftrencz C., Sabiston D.S., Sheldon H. The familial occurrence of hypoplastic right lung with systemic arterial supply and venous drainage «scimitar syndrome». Bull. Jons. Hopkins. Hosp. 1960; 107: 1-20.

3.     Dupuis C., Charaf L.A.C., Breviere G. et al. The «adult» form of the scimitar syndrome. Am. J. Cardiol. 1992; 70: 502-507.

4.     Gao Y., Burrows P.E., Benson L.N. et al. Scimitar syndrome in infancy. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22: 873-882.

5.     Thibault C., Perrault L.P., Delistle P.A. The continuum of pulmonary developmental anomalies. Radiographics. 1987; 7: 747-772.

6.     Herlong J.R., Jaggirs J.J., Ungleider R.M. Congenital heart surgery nomenclature and database project: pulmonary venous anomalies. Ann. Thorac. Surg. 2000; 69: 56-59.

7.     Коростелев А.Н., Коков Л.С., Ильина М.В. и др. Аномальное впадение нижнедолевой правой легочной вены и периферические стенозы легочной артерии. Хирургия. 2008; 6: 76-78.

8.     Le Rochais J.P., Icard P., Davani S. et al. Scimitar syndrome with pulmonary arteriovenous fistulas. Ann. Thorac. Surg. 1999; 68: 1416-1418.

9.     Reddy R., Shah R., Thorpe J.A.C., Gibbs J. Scimitar syndrome: a rare cause of haemoptysis. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002; 22: 821.

10.   Najm H.K., Williams W.G., Coles J.G. et al. Scimitar syndrome: twenty years experience and results of repair. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996; 112: 161-168.

11.   Berna P., Cazes A., Bagan P., Riquet M. Intralobar sequestration in adult patients. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2011; 12: 970-972.

12.   Tortoriello T.A., Wesley Vick G., Chang T. et al. Meandering right pulmonary vein to the left atrium and inferior vena cava. Texas Heart Institute J. 2002; 29: 319-323.

13.   Kalmer M., Kerkhoff G., Budde T., Jakob H. Scimitar syndrome in the adults: diagnosis and surgical treatment. Interactive Cardiovasc. Thoracic Surg. 2003; 2: 350-351.

14.   Hulkic N., Cuenoud P.F., Corthesy M.E. et al. Pulmonary sequestration: a review of 26 cases. Eur. J. Cardiovasc. Surg. 1998; 14: 127-133.

15.   Izzillo R., El Yajjam M., Qanadli S.D. et al. Intralobar sequestration of the lung in the adults (type 1 of Pryce). Treatment by coil embolization. J. Radiol. 2000; 81: 996-999.

16.   Yong Wey, Fan Li. Pulmonary sequestration: a retrospective analysis of 2625 cases in China. Eur. J. Cardiothorac Surg. 2011; 40: 39-42.

17.   Gonzalez M., Bize P., Ris H.B., Krueger T. Scimitar syndrome in association with intrapulmonary sequestration. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; 40: 273.

18.   Savic B., Birtel F.J., Tholen W. et al. Lung sequestration: report of seven cases and review of 540 published cases. Thorax. 1979; 34: 96-101.

19.   Зиньковский М.Ф., Горячев А.Г., Пищурин О.О. и др. Хирургическое лечение синдрома «ятагана» (scimitar syndrome). Сборник трудов «Сердечно-сосудистая хирургия». Киев: 2010; 114-119.

20.   Murphy J.W., Kerr A.R., Kirklin J.W. Intracardiac repair for anomalous pulmonary venous connection of right lung to inferior vena cava. Ann. Thorac. Surg. 1971; 11: 38-42.

21.   Torres A.R., Dietl C.A. Surgical management of the scimitar syndrome: an age-dependent spectrum. Cardiovasc. Surg. 1993; 1: 432-438.

22.   Torsten W., Lichtenberg A., Shirada K., Klima U. Combined correction of an adult scimitar syndrome and coronary artery bypass grafting. Ann. Thorac. Surg. 2002; 73: 640-642.

23.   Brown J.W., Ruzmetov M., Minnich D.J. et al. Surgical management of scimitar syndrome: an alternative approach. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003; 125: 238-245.

24.   Muramatsu T., Furuichi M., Nishii T., Shiono M. Type 1 congenital pulmonary airway malformation with a partial anomalous pulmonary venous connection. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2001; 39: 792.

25.   Munos J.J., Garcia J.A., Bentabol M. et al. Endovascular treatment of hemoptysis by abnormal systemic pulmonary supply. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2008; 31: 427-430.

26.   Curros F., Chigot V., Emond S. et al. Role of ambolization in the treatment of bronchopulmonare sequestration. Pediatr. Radiol. 2000; 30: 769-733.

27.   Chien K.J., Huang T.C., Lin C.C. et al. Early and late outcome of coil embolization of pulmonary sequestration in children. Circulation. 2009; 73: 98-942.

28.   Morse C., Ishitani M., Cassivi S.D. Vidio assisted resection of bilateral intralobar pulmonary sequvestration. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006; 131: 917-918.

29.   Mudhusudhan K.S., Chandan J.D., Dutta R., Kumar A. Endovascular embolization of pulmonary sequestration in an adults. J. Vasc. Interv. Radiol. 2009; 20: 1640-1642.

30.   Leoncini G., Rossi U.G., Ferro C., Cytssa L. Endovascular treatment of pulmonary sequestration in adults using Amplatzer vascular plugs. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2011; 12: 98-100.